PsiL@M1M保留了M1型巨噬细胞表面的炎性细胞因子受体，减轻了传统光热治疗的炎症副作用，实现低炎症光热免疫治疗。增强细胞毒性T淋巴细胞抗肿瘤效果，从转移起点和终点“跨器官”抑制肿瘤的自发转移。

本报讯（记者杨晨）电子科技大学教授刘贻尧、

受炎性细胞膜表面高表达炎性细胞因子受体启发，PsiL@M1M的炎症趋向性使其不仅能够靶向原发乳腺癌，PsiL@M1M作为新一代光热免疫调节剂，能阻断炎症和乳酸代谢串扰，通过抑制PTT过度炎症与肿瘤异常乳酸代谢，阻断其介导的炎症信号通路，创新性提出了仿生“纳米医疗消防员”PsiL@M1M治疗平台。

针对实体肿瘤错综复杂的微环境严重制约肿瘤免疫治疗疗效的问题，实现了安全有效的癌症免疫治疗，

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https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2025.05.012

总体而言，它具有炎症趋向性，通过肿瘤微环境多因素综合调节，避免PTT引起的炎症级联反应。具有较大的临床转化潜力。研究团队设计了M1型巨噬细胞膜伪装的搭载乳酸调控siLDHA的mPDA纳米“消防员”，研究人员以三阴性乳腺癌为治疗目标，重塑免疫抑制性肿瘤微环境， 顶: 41419踩: 9